Дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица

Пищеварение начинается в ротовой полости с измельчения пищи и частичной химической обработки содержащейся в слюне амилазой. Белки денатурируются в желудке с участием соляной кислоты и подвергаются там гидролизу, катализируемому пепсином. В двенадцатиперстной кишке пищевой комок смешивается с желчью и секретом поджелудочной железы, что приводит к запуску многочисленных химических реакций трансформации полимеров в низкомолекулярные соединения, способные абсорбироваться. Полостное пищеварение осуществляется, в основном, с помощью ферментов поджелудочной железы, гидролизующих белки, жиры, углеводы. Нутриенты, воздействуя на хеморецепторы двенадцатиперстной кишки, стимулируют образование тех панкреатических ферментов, для которых они являются субстратами. С другой стороны, энзимы являются селективными ингибиторами собственной секреции, что лежит в основе дуоденопанкреатической саморегуляции их образования по принципу отрицательной обратной связи. Снижение секреторной активности поджелудочной железы наблюдается при уменьшении М—холинергического и пептидергического секретинового и холецистокининового стимулирующего влияния на нее и при активации адренергического тормозного механизма. Эндо­ген­ными факторами, увеличивающими количество выделяемых панкреатических энзимов, являются холецистокинин, гастрин, бомбезин, субстанция Р, секретин, вазоактивный интестинальный полипептид, гистамин, оксид азота. Тормозят секрецию энзимов соматостатин, глюкагон, панкреатический полипептид, желудочный ингибирующий пептид, энкефалины, кальцитонин, пептид Y, пептид YY, норадреналин. За­кис­ле­ние содержимого двенадцатиперстной кишки декомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки приводит к стимуляции образования дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица с увеличением продукции поджелудочной железой бикарбонатов. Ферменты поджелудочной железы выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в активном состоянии или в виде проферментов. При этом метаболизм липидов зависит от величины жировых капель, подвергающихся эмульгированию при участии желчных кислот. Про­теолитические энзимы выделяются в виде проферментов, а их активация осуществляется в просвете тонкого кишечника при определенном уровне рН среды дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица участием энтеральных ферментов энтерокиназа или за счет взаимного каталитического воздействия. При недостаточной продукции бикарбонатов поджелудочной железой, когда рН не повышается до уровня, необходимого для активации протеолитических ферментов, расщепление белков будет менее эффективным. При рН, приблизительно равном 6, при участии энтерокиназы трипсиноген превращается в активный трипсин, который, в свою очередь, активирует проферменты хемотрипсина, эластазы и карбоксипептидазы А и Трипсин расщепляет белковые молекулы преимущественно в зоне аргинина и лизина, хемотрипсин — в зонах ароматических аминокислот, лейцина, глутамина, метионина. Эластин протеин соединительной ткани разрушается только эластазой. Карбо­кси­пеп­тидаза А и В расщепляют наружные связи белков. Гидролиз протеинов ферментами поджелудочной железы приводит к образованию низкомолекулярных пептидов и глюкозы. Конечный этап расщепления олигопептидов и транспорт аминокислот происходит на ворсинках апикальной поверхности энтероцитов с участием кишечных и адсорбированных панкреатических пептидаз. При перемещении ферментов поджелудочной железы к терминальным отделам тонкой кишки их активность снижается, однако протеазы и амилаза обладают большей устойчивостью, чем липаза, инактивирующаяся при снижении дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица химуса и под воздействием тех же протеаз. В условиях внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы дефицит липазы оказывается еще более ощутимым. Причины нарушения полостного пищеварения могут быть разными. Гидролиз жиров может снижаться при дефиците желчных кислот врожденная патология, механическая желтуха, первичный билиарный цирроз, тяжелая паренхиматозная патология печени, нарушения энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Но наиболее частой и значимой причиной расстройств просветного гидролиза являются заболевания поджелудочной железы, приводящие к дефициту ее функционирующей ткани и внешнесекреторной недостаточности: хронический панкреатит, субтотальная или тотальная панкреатэктомия, рак поджелудочной железы, муковисцидоз, снижение активности энтерокиназы синдром Золлингера—Эллисона, дефицит панкрео­зимина и се­кретина. За последние тридцать лет отмечен более чем двукратный рост числа хронических и острых панкреатитов. Истинные цифры заболеваемости назвать трудно, и частота хронического панкреатита среди населения различных стран варьирует от 0,2 до 0,68%. Забо­левание диагностируется у 6—8% гастроэнтерологических больных. В развитых странах хронический панкреатит заметно «помолодел»: средний возраст пациентов, у которых устанавливают этот диагноз, снизился с 50 до 39 лет, среди больных на 30% увеличилась доля женщин. Выявляется 8,2 дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица случаев на 100000 населения в год. Распространенность хронического панкреатита по данным аутопсий составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем — 0,3—0,4%. Частота возникновения патологии постоянно растет за счет употребления алкоголя и улучшения методов диагностики; доля алкогольного панкреатита возросла с 40 до 75%. Регистрируется также рост заболеваемости карциномой поджелудочной железы, которая развивается на фоне хронического панкреатита. Хронический панкреатит — полиэтиологическое заболевание. Основными причинами первичной патологии являются алкоголь, наследственность, погрешности в диете дефицит белка в рационе, обильный прием жирной и белковой пищи на фоне хронического приема алкоголяприменение некоторых препаратов азатиоприн, 6—меркаптопурин, гидро­хлортиазид, метилдофа, сульфаниламиды сульфасалазинтетрациклины, глюкокортикоиды, эстрогены и т. Причинами дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица вторичного хронического панкреатита обструктивного, билиарнозависимого, холепанкреатита являются желчнокаменная болезнь, аномалии развития холедоха, постхолецистэктомический синдром, спаечная болезнь, глистные инвазии паразитарный хронический панкреатитхронические гепатиты и циррозы печени гепатопанкреатический синдромпервичный и вторичный склерозирующий холангит склерозирование терминального отдела общего желчного протокагемохроматоз «бронзовый диабет»: цирроз, хронический панкреатит, сахарный диа­бетэпидемический паротит, гиперпаратиреоз на­рушение обмена кальция, фосфора, кальцификаты в поджелудочной железепапиллит оддитпапиллостеноз, папиллярный дивертикул двенадцатиперстной киш­ки, болезнь Крона и т. Говоря о патогенезе хронического панкреатита, отмечают, что у значительной части больных ведущим дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица является повышение давления в протоковой системе с активацией ферментов в поджелудочной железе и аутолизом. Попадание активированных энзимов в кровь приводит к деструктивным изменениям в других органах и тканях: почках, легких, ЦНС, жировой клетчатке и др. Часто встречающейся причиной прогрессирования хронического панкреатита является отложение белковых преципитатов в мелких протоках. При вирусной этиологии панкреатита наиболее значимым патофизиологическим явлением является не аутолиз, а дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица фиброза вследствие дистрофии клетки и ускорения апоптоза. При всех дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица и дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица патогенеза хронического панкреатита заметную роль играют изменения в системе микроциркуляции, приводящие к гипоксии клеток железы и повышению в них уровня цАМФ, который, в свою очередь, способствует активации транспорта Са2+ дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица клетки. В результате происходит избыточное насыщение клеток кальцием, чрезмерное накопление его в митохондриях, и это ведет к разобщению окисления и фосфорилирования. Хронический панкреатит морфологически характеризуется иррегулярным склерозом, разрушением и невосполнимой потерей паренхимы поджелудочной железы, которые могут быть фокальными, сегментированными или диффузными у большинства больных имеется кальцификация. Обструктивный хронический панкреатит — это отдельная нозологическая форма, характеризующаяся общим расширением протоковой системы, проксимальнее места окклюзии. Известно более 40 вариантов классификации хро­нического панкреатита. Хронический панкреатит с фокальным некрозом, сегментарным или диффузным фиброзом с наличием или без : а кальцинатов; б расширения и деформации протоковой системы железы; в воспалительной инфильтрации, формирования кист. Хронический обструктивный панкреатит, для которого характерно расширение или деформация протоковой системы, атрофия паренхимы, диффузный фиброз проксимальнее места окклюзии протока. В зависимости от клинической симптоматики предложено выделять следующие формы хронического панкреатита: а латентный субклиническийкогда в поджелудочной железе обнаруживаются морфологические изменения; наблюдаются нарушения функции органа, однако отчетливых клинических симптомов болезни нет; б болевой хронический панкреатит, характеризующийся наличием периодических или постоянных болей в животе; в безболевой хронический панкреатит, протекающий с экзо— дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица или эндокринной недостаточностью поджелудочной железы с осложнениями или без них. При всех несомненных достоинствах Марсельская классификация 1983 г. Марсельско—римская классификация 1988 г. Хронический кальцифицирующий панкреатит наличие кальцинатов поджелудочной железы или возможность их развития в будущем. Наиболее частая причина данной формы заболевания — алкоголь. В результате воспаления изменений структуры мельчайших протоков поджелудочной железы происходит сгущение секрета с образованием пробок, богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет снижение концентрации литостатина белка, препятствующего камнеобразованию. Хронический обструктивный панкреатит наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо Фатерова соска. Причины развития: алкоголь, желчнокаменная болезнь, травма, опухоль, врожденные дефекты. Хронический паренхиматозно—фиброзный воспалительный панкреатит, — также сравнительно редкая форма. По морфологическим признакам: 1 интерстициально—отечный; 2 паренхиматозный; 3 фиброзно—склеротический индуративный ; 4 ги­пер­пластический псевдотуморозный ; 5 кистозный. По клиническим проявлениям: 1 болевой; 2 гипосекреторный; 3 астеноневротический ипохондрический ; 4 латентный; 5 сочетанный. По характеру клинического течения: 1 редко рецидивирующий; 2 часто рецидивирующий; 3 персистирующий. По этиологии: 1 билиарнозависимый; 2 алкогольный; 3 дисметаболический; 4 инфекционный; 5 лекарственный; 6 идиопатический. При описании клинических проявлений хронического панкреатита выделяют несколько синдромов. Синдром экзокринной недостаточности проявляется потерей массы тела и диспептическим растройствами. Следствием липазной недостаточности являются учащение стула до 2—4 и более раз в сутки, вздутие живота, избыточное газообразование, полифекалия, стеаторея. При выраженном дефиците липазы больные отмечают своеобразный «панкреатический стул» — большого объема, зловонный, сероватого оттенка. Поверхность каловых масс дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица быть покрыта тонкой пленкой жира, что придает ей своеобразный «блестящий» характер. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. Трофические расстройства сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ, на языке и др. Вос­пале­ние, склероз и кистообразование могут сопровождаются сдавливанием холедоха, развитием желтухи с ахолией, кожным зудом. Желтуха появляется или увеличивается чаще после болевого приступа носит рецидивирующий характер. При хроническом панкреатите может наблюдаться феномен «уклонения» дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица, т. Болевой синдром обычно объясняется нарушением оттока панкреатического сока и протоковой гипертензией, а также с вовлечением в хронический воспалительный процесс париетальной брюшины, рубцовыми изменениями парапанкреатической клетчатки и смежных органов табл. Боли обычно бывают постоянными, часто мучительными, усиливаются при приеме жирной, острой пищи, локализуются в эпигастральной области, и бывают опоясывающими. Иррадиация зависит от локализации воспалительно—дегенеративного процесса в поджелудочной железе: при поражении головки железы боли иррадиируют в правое подреберье, тела — в эпигастральную область, хвоста — в левое подреберье. Примерно у 10% больных наблюдается иррадиация болей в область сердца. Имеется зависимость болевого синдрома от характера пищи: при алкогольном хроническом панкреатите, который часто протекает на фоне выраженной стимуляции внешней секреции, боли часто возникают после приема острой и кислой пищи; при холангиогенном панкреатите боли появляются после приема жирной пищи. Синдром инкреторной недостаточности: час­тые развития гипогликемических состояний вследствие низкого уровня глюкагона в сыворотке крови или гипергликемии, особенно на высоте воспалительно—деструктивного синдрома. Проявляется приступами «волчьего голода» и признаками сахарного диабета с меньшей потребностью в инсулине. Развивается «псевдопанкреатическая триада»: гипергликемия, сухость во рту и жажда без кетоацидоза. Астено—вегетативный синдром — слабость, раздражительность, особенно «на голодный желудок», нарушение сна, снижение работоспособности. Диспептический синдром проявляется изменением аппетита до анорексиитошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, отвращением от жирной пи­щи, слюнотечением, метеоризмом, вздутием ки­шеч­ника, поносами иногда чередуются с запорами. Дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица возникновения основных клинических симптомов хронического панкреатита представлена в таблице 2. Хронический панкреатит может осложниться сахарным диабетом, дисбактериозом кишечника, неспецифическим реактивным гепатитом, псевдокистами, раком поджелудочной железы, гиповолемическим шоком связанным с поступлением в кровь вазоактивных калликреина и кинина с усилением сосудистой проницаемости и пропотеванием плазмы в межклеточное пространство, уменьшением объема циркулирующей кровиразвитием желудочно—кишечных кровотечений вследствие тромбоза селезеночной веныстенозом дистального отдела общего желчного дифференциальная диагностика хронического панкреатита таблица вследствие отека головки поджелудочной железы, реже причиной его развития являются псевдокистыстенозом луковицы двенадцатиперстной кишки, абсцессами поджелудочной железы и прилежащих к ней тканей, панкреатическим асцитом вследствие разрыва панкреатических протоков при повышении давления в нихперитонитом, фистулами и стенозом толстой кишки, реактивным плевритом, пневмониями, формированием свищей, артериопатиями нижних конечностей, анемиями, энцефалопатией, спленомегалией редкогепатомегалией вследствие развития жировой дистрофии и т. У большинства больных хроническим панкреатитом общий анализ крови как в период ремиссии, так и в момент обострения забо­левания оказывается неизмененным.

Смотрите также:
  1. При всех несомненных достоинствах Марсельская классификация 1983 г. Кроме того, высокая частота осложнений преимущественно атака панкреатита сообщенная в ряде исследований в диапазоне 9-33%, также ограничивают широкое применение этого метода.

  2. Возможен и стерильный, т. При этом осложнении отмечают высокую летальность.

Написать комментарий

:D:-):(:o8O:?8):lol::x:P:oops::cry::evil::twisted::roll::wink::!::?::idea::arrow: